Антракноз картофеля: возможности химической защиты

За последние годы в основных районах выращивания картофеля распространилась болезнь антракноз (черная пятнистость, черная точка, black dot), вызываемая грибом Colletotrichum coccodes. Производители и исследователи долго считали его второстепенным заболеванием, не имеющим существенного  значения. Но произошедшее повышение вредоносности на фоне возросших требований к качеству клубней как в свежем виде, так и в перерабатывающей промышленности перевели антракноз в категорию экономически важного заболевания, вызывающего значительные экономические потери. Согласно научным публикациям (Кузнецова М.А. и др., 2020), в России примерно до середины 1950-х годов антракноз на картофеле не имел широкого распространения. Затем наблюдалось постепенное нарастание болезни. В 1980–1985 годах поражение растений картофеля антракнозом колебалось от 5 до 25%, в 1986–1987 годах от 10 до 35%, в жаркое и сухое лето 1988 года поражение ботвы составило от 10 до 70%, в 1989 году – от 5 до 40%, в 1990– 2000 годах – от 3 до 35%, в 2001– 2009 годах – от 2 до 55%, в жаркое и сухое лето 2010 года от 5 до 100%, в 2011–2019 годах – от 3 до 65%. Исследователи сходятся во мнении, что основными причинами повышения вредоносности антракноза являются импорт зараженного семенного материала, распространение с семенами, повреждения клубней при механизированном возделывании и снижение сопротивляемости растений на фоне неблагоприятных условий вегетации. Антракноз может непосредственно снизить урожайность картофеля на 12-30%, ухудшить качество продукции из-за внешних пятен на кожуре, изменения цвета внутренних тканей и привести к снижению товарности  урожая в процессе хранения.

Симптоматика антракноза. Гриб Colletotrichum coccodes может проявляться на клубнях, столонах, корнях, стеблях и листьях картофеля. На надземной части растений первые симптомы антракноза проявляются в пожелтении и высыхании листьев. При этом стебли еще долго остаются зелеными (фото 1). Только по пожелтению листьев антракноз не определяется. Засыхание листьев картофеля может быть вызвано не только антракнозом, склеротиниозом, пектобактериями, но и церкоспорозом, альтернариозом, а также вертициллезом (вилтом). В результате совместного проявления новых видов инфекций все чаще в производстве наблюдается нетипично раннее засыхание растений картофеля.

Во второй половине вегетации болезнь поражает стебли. Сначала небольшие бронзовые пятна появляются в зоне прикрепления засохших листьев (фото 2). Затем зона поражения расширяется (фото 3). В дальнейшем пятна увеличиваются, на них появляется белый налет грибницы. Ткань стебля под грибницей меняет цвет с бронзовой на черную (фото 4,5). Белый налет на стеблях вызывают также ризоктониоз, склеротиниоз, серая гниль.

Фото 2,3. Развитие антракноза на стеблях

Фото 4,5. Белый налет грибницы антракноза на стеблях

Пятна антракноза поражают и подземную зону стеблей. По цвету они схожи с проявлением ризоктониоза (фото 6). Однако у ризоктониоза, в отличие от антракноза, граница пораженной и здоровой ткани очень четкая.

При дальнейшем развитии антракноза на подземной части растения в месте повреждения стеблей, столонов, корней поверхность загнивает, отслаивается и легко отделяется (фото 7). При высокой влажности повреждение приобретает светло-фиолетовый оттенок.

Поврежденные стебли легко выдергиваются из земли. В месте инфекции стеблей образуется много микросклероций черного цвета (фото 8). Отсюда и английское название болезни — black dot (черная точка). Но это тоже не исключительный симптом, склероции формируют также вертициллез и белая гниль.

Симптомы антракноза на клубнях значительно варьируют. Первоначально это серые неупорядоченные пятна на кожуре. В процессе хранения появляется серебристый оттенок (фото 9). В отличие от серебристой парши пятна антракноза менее резко отделены от здоровой кожуры и на пятнах видны микросклероции (фото 10). Типичная черная пятнистость с серебристыми коричневыми пятнами появляется на поверхности клубня с насыщением по всей болезненной ткани мелких черных микросклероциев. Сильно пораженные клубни сморщиваются, кожица с поверхности легко сдирается, где также образуются мелкие склероции. Поверхность клубней неровная, бугристая. На срезе пораженных клубней прослеживается буро-окрашенная ткань на глубину 0.5-0.8 см, со временем появляются твердые вдавленные пятна. При длительной инкубации в условиях хранилищ симптомы болезни распространяются по всему клубню, появляется мокнущая ткань, ослизнение и полное разрушение таких клубней.

Фото 9. Симптомы и склероции антракноза на клубнях

При сильном развитии антракноза отмечаются вдавленные пятна, разрывы кожуры, темные   повреждения сосудистого кольца и мякоти клубней, которые несколько отличаются от других болезней клубней (фитофтора, фомоз, фузариоз, дитиленхоз), но не однозначно. Визуальных симптомов  и на этой стадии недостаточно для идентификации патогена (фото 11).

Источники инфекции и факторы развития антракноза.  Заражение картофеля C. coccodes может быть вызвано почвенным, клубневым и воздушно-капельным инокулятом.  Почвенный инокулят, как правило, обладает большей вредоносностью по сравнению с клубневым. В почве гриб может существовать либо в виде склероций, либо в виде конидий на неопределяемых уровнях. Ранее считалось, что склероции выживают в почве более 4 лет, в настоящее время есть утверждения о увеличении этого периода до 8-15 лет. Патоген перезимовывает в форме склероциев на поверхности пораженных клубней, на растительных остатках и в почве. Весной споры образуются на растительных остатках, клубнях и распространяются с каплями влаги в почве и на растении. В течение лета споры прорастают в капельно-жидкой влаге и способны заражать все части растения. Перезаражение растений происходит многократно за сезон, споры распространяются ветром, насекомыми, каплями дождя. C. coccodes часто поражает стебли картофеля и другие ткани в начале вегетационного периода, но симптомы хлороза и некроза листьев, а также признаки патогена в виде склероций, часто не проявляются до относительно позднего периода вегетации.

            Зараженные семенные клубни являются, как правило, первоначальным источником почвенной инфекции и важным источником инфекции для корней, столонов и дочерних клубней. Любая часть поверхности клубня может быть заражена C. coccodes и это может привести к последующему заражению стебля. Обнаружить все заражение в партии невозможно, поскольку грибок может занимать небольшую часть поверхности или располагаться внутри клубня. Семена без видимых признаков C. coccodes могут быть инфицированы. Грибок с семенного материала постепенно колонизирует почву, удаляясь от зараженного клубня со скоростью 1 мм в день.     Инфекция материнского семени оказывает постоянное влияние на заражение потомства, и это заражение от материнского семени начинается вскоре после посадки. Семенные клубни с наружной инфекцией дают дочерние клубни с самой высокой частотой и тяжестью заражения, а также стеблевой инфекцией и количеством клубней, пораженных на конце столона.             Аналогичные уровни заболевания развиваются на клубнях и стеблях растений, выращенных из здоровых клубней, но вблизи семенных клубней с внутренней или внешней инфекцией.  Грибница антракноза перемещается в почве от зараженных семенных клубней к дочерним клубням соседних растений.       Нет корреляции между инфекцией на поверхности клубня и внутренней инфекцией. Однако у всех клубней с внутренними инфекциями также были внешние инфекции. Сосудистая инфекция C. coccodes в семенных клубнях вызывает особое беспокойство, поскольку сосудистые инфекции вряд ли можно контролировать, обрабатывая инфицированные клубни фунгицидами, нанесенными на поверхность клубня.

Что является причиной поражения — зараженный семенной материал, зараженная почва, перенос воздушно-капельным способом? Это можно выяснить по некоторым особенностям поражения. Поражение воздушно-капельным путем похоже по внешнему виду на альтернариоз, но концентрические кольца внутри поражения не образуются. В регионах, подверженных пыльным бурям, существует высокий риск заражения листьев таким способом, поскольку раны от песка обеспечивают пути проникновения грибка. Высокая частота заражения клубней на столонном конце свидетельствует о том, что первичное заражение дочерних клубней произошло вследствие проникновения патогена через столоны, т.е. от маточного клубня. В одном исследовании поле было посажено внешне чистыми семенами в новую почву, но оказалось зараженными от 15 до 88% дочерних клубней.

            Если основным источником выступает почва, то развитие микросклероций на клубнях происходит случайным образом по всей поверхности клубней. Симптомы черной пятнистости проявляются с высокой частотой в тканях корней (от 60 до 90%) на дату первой оценки через 5 недель после посадки, независимо от уровня инокулята (низкий или высокий), но на стеблях, находящихся под землей, болезнь в это время видна незначительно или вообще отсутствует. Аналогичное исследование, посвященное инокуляту, переносимому клубнями, показало, что симптомы на корнях и столонах могут быть обнаружены примерно во время появления всходов, тогда как симптомы на стеблях проявляются примерно через 7-10 недель после инокуляции. Исследования, проведенные в коммерческих условиях выращивания штата Вашингтон (США), показали, что C. coccodes появляется уже через 15 дней после появления всходов на надземных стеблях, и позже, через 22 дня после появления всходов, на подземных стеблях; однако большее количество инфекции обычно выделялось из подземных стеблей в последующие даты отбора проб.

            В условиях полевых испытаний в Шотландии колонизация C. coccodes корневой ткани, полученной из микроразмноженных растений, не пораженных болезнями, была аналогична таковой в корнях, полученных как из визуально чистых, так и из семенных клубней с дефектами, при оценке в начале вегетационного периода, но была значительно ниже при более поздних сроках отбора проб.             В опытах штата Айдахо колонизация ткани стебля C. coccodes над и под землей была выше, чем частота колонизации столонов и корней. Эта тенденция сохранялась независимо от того, возникла ли инфекция в результате заражения почвы, семенных клубней или внекорневой инокуляции. Это контрастирует с предыдущими исследованиями, которые продемонстрировали, что симптомы болезни черных точек могут быть обнаружены сначала в ткани корня по сравнению с другими оцененными растительными тканями. В разных исследованиях оценивались разные показатели: выраженность симптомов или колонизация тканей грибком, что является наиболее вероятной причиной расхождений. Общепризнано, что инфекции, вызываемые C. coccodes, остаются латентными в течение более длительного периода времени в стеблях по сравнению с корнями и столонами.      

            Исследования, в которых сравнивалось влияние почвы и посевного материала, показали, что почвенная инфекция вызывает больше черных пятен, чем переносимая семенами. В полевых условиях Англии различные уровни инокулята семенных клубней приводили к увеличению заражения антракнозом на основаниях стеблей и корнях, но не пропорционально уровню инфицирования семенных клубней, в то время как уровень заражения почвы функционально предопределяет уровень заражения антракнозом. Увеличение количества почвенного инокулята увеличивает тяжесть заболевания, включая некроз листьев и хлороз, а также развитие склерозов на корнях и стеблях.

            Знание того, как поля загрязнены инокулятом black dot, помогает принять решение о выборе участка, использовании фунгицидной обработки почвы или о том, какой сорт выращивать на конкретном поле. Для антракноза разработана точная методика тестирования, основанные на ПЦР-анализе ДНК и установлена зависимость уровня инокулята в почве и риска заболевания картофеля. Процедура отбора проб почвы для теста на антракноз аналогична оценке на нематоду. Целевая ДНК антракноза определяется количественно методом ПЦР и выражается в pg ДНК / г почвы (pg – пикограмм или триллионная доля грамма). Результаты почвенных тестов классифицируют риск на низкий (0-100 pg ДНК/г почвы), средний (101-1000 pg ДНК/г почвы) и высокий  (>1000 pg  ДНК/г почвы)  на основе  определенных в ходе испытаний последствий заражения почвы для картофеля. Если пороговое значение низкое, то риск возникновения болезнетворных уровней антракноза, которые могли бы повлиять на товарность, невелик. Если пороговое значение высокое, существует высокий риск того, что товарность значительной части клубней будет снижена, если не будут приняты меры по снижению риска (диаграмма 13). Однако закономерности развития антракноза во многих исследованиях оказались весьма противоречивы и далеко не всегда инфицирование почвы или семенного материала вызывает соответствующее снижение  урожайности и качества клубней. Дело в том, что последствия инфицирования антракнозом, в конечном счете, всегда зависят уникального сочетания внешних условий  и агротехнических особенностей в производственных условиях.

Оптимальная температура для роста гифов C. coccodes — 24 ^оС. Образование склероций и последующее заражение растительной ткани происходит в широком диапазоне температур. Симптомы не наблюдались на клубнях при температуре 15 ^оC, но при этой температуре было обнаружено большое количество зараженных стеблей. Аэрация и свет также оказывают влияние на прорастание склероциев. Конидии образуются в большем количестве на надземных склероциях.

            Антракноз чаще всего ассоциируется с легкими песчаными почвами, высокими температурами и плохим дренажом воды. Однако разнообразие повреждений у растений, подвергающихся стрессу, затрудняют выявление тенденций влияния абиотических и биотических факторов на развитие болезни. В США чрезмерные дожди, орошение и низкие температуры в начале сезона, за которыми последовала длительная засуха, привели к распространению болезни. В Англии орошение уменьшало заражение стеблей, корней и клубней до 18 недель после посадки, но увеличивало на более поздних стадиях. В Израиле, где все сельскохозяйственные культуры регулярно орошаются, заболеваемость и потеря урожая наблюдались при высоких температурах и относительно сухой почве.

            Все сорта картофеля восприимчивы к C. coccodes, но в разной степени. Зарубежные исследования показали, что сорта с тонкой кожурой более восприимчивы к антракнозу, чем сорта с более толстой кожурой. Наблюдаются значительные различия между сортами в частоте колонизации стеблей и тяжести поражения поверхности клубней. Различия между заражением стеблем и клубнями наблюдались у некоторых сортов, например, у Дезире самый низкий уровень заражения стебля, но один из самых высоких уровней заражения клубнями. Тяжесть заражения выше у ранних сортов, так как  клубни находятся в контакте с почвенным инокулятом в течение более длительного периода. Вариации имеют место как у ранних, так и у поздних сортов, что позволяет предположить наличие генетического влияния.         В РФ проведены отдельные исследования устойчивости сортов картофеля к антракнозу. К примеру, мониторинг ВИЗР клубневого материала элитных категорий в Северо-Западном регионе показал, что наименее поражаемыми антракнозом сортами оказались Гала, Ломоносовский, Евразия, Лабадия и Сударыня, а наиболее восприимчивыми – Невский, Ред Скарлетт, Чародей и Алуэт.

            Частота появления антракноза на клубнях выше при одно-трехлетних севооборотах картофеля. Заболеваемость антракнозом значительно снижается по мере увеличения количества лет между посевами картофеля. C. коккодес обнаруживают на полях без картофеля в течение 10 и 15 лет, но уровень инфицирования становится низким после 6 или более лет без производства картофеля. Многие виды культурных и сорных растений поражаются антракнозом, являются растениями-хозяевами и способствуют длительному сохранению инфекции  в почве. Зарубежные исследования показали, что у него широкий спектр хозяев, который включает по меньшей мере 58 видов и 17 семейств, в первую очередь овощи из семейства пасленовых — томат, баклажан, красный перец, табак. Но поражаются также морковь, лук, брокколи, салат, столовая и сахарная свекла, рапс, горчица желтая. Не подвержены болезни пшеница, кукуруза, соя, подсолнечник, злаковые травы, бобы, горох. Продукты распада, выделяемые некоторыми видами растений — крестоцветные, донник, люпин, сорго-суданковый гибрид снижают рост многих видов патогенных грибов. Сидерация биофумигантных культур снижает тяжесть антракноза.

            Многие сорняки (паслен черный, вьюнок полевой, марь белая, пастушья сумка, крапива обыкновенная, горец птичий, гелиотроп европейский и др.) могут привести к увеличению количества инокулята или могут служить источником первичного инокулята для картофеля. Выживает инокулят C. coccodes в почве не только на других видах растений-хозяев, но и на клубнях картофеля, остающихся на поле после сбора урожая. Они прорастают на следующий год и накапливают многие болезни. Клубни сорного картофеля сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет после первоначального сбора урожая. Контроль волонтерного, т.е. добровольного картофеля имеет решающее значение для уменьшения количества первичного инокулята антракноза в почве.

            Стресс растений, вызванный дефицитом или дисбалансом питательных веществ, также может усилить колонизацию корней картофеля антракнозом. В контролируемых экспериментах азот давали в количестве 5, 40, 160 и 640 частей на миллион, чтобы создать у растений стресс от дефицита и избытка азота. Укоренившиеся растения инокулировали суспензией спор C. coccodes. Колонизация корневых систем была наибольшей при самом низком уровне азота (5 промилле). Заселение корней уменьшалось по мере увеличения концентрации азота до 160 частей на миллион, что было оптимальным уровнем N, а затем увеличивалось по мере увеличения азота до 640 частей на миллион.  При тестировании калия наибольшая колонизация корней происходила при самом низком уровне калия (0 мг К) и уменьшалась по мере увеличения концентрации калия до 80 мг (оптимальный уровень К), а затем немного увеличивалась по мере увеличения концентрации калия до 160 мг К. Та же картина наблюдалась и при тестировании фосфора. Наибольшая колонизация корней происходила при самом низком уровне фосфора (0,032 мл), а затем уменьшалась по мере увеличения концентрации фосфора до оптимального уровня Р (1,00 мл). Таким образом, корни картофеля более интенсивно заселяются грибом black dot, когда растения испытывают стресс как из-за недостатка, так и из-за избытка азота, калия и фосфора, чем когда растениям доступны оптимальные уровни каждого питательного вещества.

            Орошение картофеля после высыхания ботвы увеличивает частоту и тяжесть поражения клубней антракнозом не менее чем в два раза. Тяжесть клубневой инфекции и количество клубней, пораженных на столонном конце, были значительно выше у клубней, выращенных из растений, поливаемых сверху, по сравнению с теми, которые поливались снизу. Вода, движущаяся вниз по почве, играет значительную роль в перемещении инокулята от зараженного клубневого семени к дочерним клубням.

            Исследования также показали, что частота и тяжесть антракноза увеличивается на немытых клубнях при хранении с температурой 15 ^оC по сравнению с 5 ^оC и что ранний сбор урожая и хранение клубней в сухом виде может предотвратить или уменьшить проявление болезни. Развитие черных точек на клубнях сводится к минимуму при немедленном охлаждении урожая по сравнению с клубнями, которые выдерживают при температуре 12 °C в течение 10 дней перед охлаждением. Однако важно правильно высушить урожай, чтобы избежать развития гнилей. При длительном хранении нет разницы между появлением болезни на клубнях, выдержанных при температуре 2,5°C или 3,5°C.

            Возможности менеджмента антракноза картофеля заключаются в использовании профилактических приемов и защите с помощьюфунгицидов. Одним из наиболее важных принципов борьбы с черной пятнистостью является уменьшение количества инокулята в почве благодаря эффекту севооборота, удаления остатков урожая, сорного картофеля и сорняков. Даже самый длительный севооборот с культурами, не являющимися хозяевами (например, зерновыми, соей или кукурузой) не оздоравливает почву окончательно (поскольку микросклероции антракноза сохраняются в поле до 8-15 лет), но в несколько раз снижает уровень инокулята. 

            Для предотвращения и уменьшения частоты появления этой болезни необходимо применять следующие мероприятия:

1. Подбор сортов с высокой устойчивостью к антракнозу, исключение выращивания восприимчивых сортов на зараженных полях;

2. Использование сертифицированных семян известных производителей и проверка их в поле или в хранилище перед покупкой. Избегать зараженных семян более восприимчивых сортов. Регламенты сертификации семенного картофеля всех стран в настоящее время не предусматривают нормирование антракноза, поскольку прямой связи поражения маточного клубня и развития инфекции на дочерних клубнях нет. Проведенные в РФ методом ПЦР исследования  образцов с симптомами антракноза на листьях показали, что из 96 образцов только 5 оказались поражены антракнозом. В то же время в США и в Великобритании заболеваемость C. coccodes в сертифицированных семенных клубнях варьирует от 0 до 90% и 0-75% соответственно. Зараженные импортные семена являются основным каналом распространения антракноза в  регионы выращивания картофеля РФ;

3. Тестирование семенного материала на C. coccodes для выявления необходимости обработки фунгицидами. Не высаживать зараженные семена на чистых, неинфицированных антракнозом полях;

4. Недопущение посадки картофеля в плохо дренируемую почву;

5. Проведение отвальной основной обработки почвы обеспечивает глубокую заделку растительных остатков и  их разложение;

6. Сбалансированное и достаточное внесение удобрений;

7. Недопущение чрезмерного полива, особенно восприимчивых и позднеспелых сортов. Уменьшение количества воды между десикацией и уборкой урожая

8. Уборка клубней как можно скорее после десикации ботвы;

9. Быстрое охлаждение картофеля в хранилище. Точный контроль температуры и влажности при хранении. Высокие температуры и конденсат на поверхности клубня способствует заболеванию;

10. Биофумигация почвы сидерацией горчицы белой, редьки масличной, донника, сорго -суданкового гибрида.  

            Если на клубнях и в почве обнаружена инфекция антракноза, следует применять специализированные фунгициды.

            Химическая защита от антракноза. Долгое время фунгициды с азоксисробином   были единственным средством контроля почвенной инфекции. В ходе многочисленных испытаний азоксистробин, применяемый путем внесения в борозду при посадке или заделке в почву, показывает последовательное уменьшение антракноза. Такая обработка задерживает развитие болезни на несколько недель. Поскольку азоксистробин относится к стробирулинам (класс 11 FRAC), способным вызывать резистентность, т.е. устойчивость в ним патогенов, то эта тематика активно обсуждается, особенно конкурирующими производителями СЗР.

            В настоящее время перечень используемых активных молекул против антракноза существенно расширен, так как выяснилось, что заражение картофеля происходит в течение всей вегетации. Азоксистробин остается эталоном эффективности против антракноза, но его не следует использовать более одного раза за сезон.             Наиболее широкий перечень фунгицидов против антракноза зарегистрирован в США (табл. 14). Несколько препаратов рекомендованы для внесения в борозду при посадке, остальные — в период вегетации картофеля.

Таблица 14. Перечень фунгицидов для контроля антракноза картофеля, США, 2021

По состоянию на 2023 год в США также разрешено использовать действующие вещества пентахлоронилтробензин, мандипропамид+дифеконазол, азоксистробин +манкоцеб,  мефентрифлуконазол + пираклостробин. Большинство из перечисленных препаратов и комбинаций активных молекул разрешено применять в РФ против фитофтороза и альтернариоза.

            Радикальное уничтожение антракноза с помощью фунгицидной защиты не достигается.  Это объясняется растянутым циклом развития болезни и заражением из разных источников: через семена, почву и воздушно-капельным путем. Снижение уровня развития болезни тем не менее существенное — в два раза (табл.15). Урожайность картофеля на высоком агрофоне в лучших вариантах защиты  (обработка по листьям в дополнение к внесению в почву) повышается  на 11-14 т/га.

Таблица 15. Влияние почвенного и внекорневого внесения фунгицидов на развитие антракноза, сорт Рассет Бербанк, 2012 год

Полученные данные (см.табл.15) наглядно показывают, что одного внесения в почву при посадке стробирулиновых фунгицидов недостаточно для сдерживания этой болезни. В Канаде даже считают нецелесообразным такой вариант, фунгициды против антракноза на основе азоксистробина, дифеконазола, мефентруфлуконазола, бензовиндифлупира и флуопирама + пириметанила там рекомендуют вносить только по вегетации. По сути, эффективность против антракноза необходимо учитывать при формировании системы защиты картофеля от основных болезней (альтернариоз, фитофтороз) во время вегетации Установлено также, что внесение азоксистробина в самом конце вегетации, через неделю после десикации, дает дополнительный существенный эффект снижения поражения клубней.

            Защита посадочного материала от антракноза признана в настоящее время малорезультативной, хотя многие действующие вещества (дифеконазол, пираклостробин, имидазол) практически полностью уничтожают инокулят на поверхности клубней (диагр. 16). Но это кратковременный эффект, его последствия нивелируются достаточно быстро, в течение месяца, потому что инфекция находится и внутри клубней.

В заключение. Вредоносность антракноза в последнее время существенно возросла, этот патоген перешел в категорию экономически значимых проблем.  Гриб Colletotrichum coccodes, вызывающий антракноз на картофеле, является труднопрогнозируемым и трудноуловимым патогеном.  Первоначальное инфицирование носит латентный характер. Заражение корней, столонов, подземных и надземных стеблей начинается относительно рано в период вегетации, но явные симптомы или признаки патогена (микросклероции) могут не проявляться на растениях до времени сбора урожая. Клубни заражаются в полевых условиях, но у них могут не проявляться явные симптомы до середины периода хранения. Болезнь не распространяется от клубня к клубню при длительном хранении, но скрытые инфекции во время хранения начинают проявляться и поражение клубней увеличивается. Симптомы антракноза часто не являются четкими, однозначными и совпадают с увяданием от альтернариоза, вертициллеза, естественным старением, дефицитом азота и тд.. Как следствие, идентификация заболевания и оценка его последствий в процессе выращивания затруднены. Влияние болезни на урожайность картофеля невозможно предугадать, поскольку очень многие условия и  факторы, как биотические, так и абиотические, влияют на вредоносность  патогена.

            Контролировать антракноз сложно. Инокулят выживает в почве в течение многих лет, распространяется с посадочным материалом и дождем, инфицирование продолжается весь вегетационный период. Самый длительный севооборот не очищает почву, а чередование картофеля с такими культурами как морковь, свекла, лук, горчица желтая и рапс (на семена) приводит к накоплению инфекции. Минимализация ущерба от антракноза возможна на основе полноценного использования организационно — технологических мероприятий и квалифицированного, антирезистентного применения азоксистробина и ряда других активных веществ фунгицидов. Особенное внимание необходимо обращать на уровень инфицирования семенного материала и почвы. Важно полноценно и сбалансированно удобрять и поливать картофель, своевременно убирать и правильно хранить продукцию, эффективно подавлять сорные растения, в том числе сорный картофель, использовать фумигантный эффект сидерации. Эффективные фунгициды следует чередовать и вносить при посадке в почву, в первой половине вегетации и перед уборкой. Химический метод контроля антракноза должен быть обязательной составной частью современной системы защиты картофеля.

Автор материала: Сергей Банадысев, доктор с.-х. наук, «Дока -Генные Технологии»